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T细胞的充分活化需要两种刺激信号的协同作用，包括作用于CD3/TCR复合物的第一刺激信号，以及作用于CD28/4-1BB等受体的共刺激信号。其中，任一信号的缺失都可能导致T细胞的失能或凋亡。
TriTETM（Tri-specific T-cell Engager）平台多特异性抗体药物基于T细胞“双信号”活化机制，采用共刺激信号作为第一刺激信号的“放大器”，实现对T细胞持续且充分的激活。
Hodge JW, Greiner JW, Tsang KY, et al. Frontiers in Bioscience,
2006 11:788-803; DOI: 10.2741/1837
自然杀伤（ Natural killer, NK ）细胞是肿瘤免疫监测系统的重要组成部分，可在无预先致敏的情况下快速识别和杀伤肿瘤。
NK细胞诱导靶细胞凋亡的三条途径：
-颗粒酶/穿孔素途径
-Fas/FasL途径
-ADCC途径
Zambello R, Barila G, Manni S, et al. Cell, 2020 Mar; 9(3):768;
DOI: 10.3390/cells9030768
Vivier E, Raulet DH, Moretta A, et al. Science, 2011 331(6013):44-9; DOI:10.1126/science.1198687
NK细胞表面分布着活化受体及抑制受体，其功能取决于细胞抑制信号与活化信号的动态平衡：
-抑制信号：
杀伤细胞抑制受体(Killer inhibitory receptor, KIR) 通过结合自体细胞的MHC I复合物，传递抑制信号避免NK细胞攻击“自我”。
-活化信号：
肿瘤表面抗原以及肿瘤抗原特异性抗体可分别通过结合NK细胞表面的杀伤细胞活化受体（Killer activating receptor, KAR）或FcγRIII受体诱导NK细胞的激活。
CCNK™平台的多特异性抗体结合上述受体的作用特点，可充分激活NK细胞，诱导其杀伤肿瘤。
巨噬细胞在肿瘤微环境中的双向作用：
I. 通过直接吞噬和/或杀死肿瘤细胞来促进抗肿瘤反应，或通过招募和/或呈现肿瘤抗原来间接激活其他免疫细胞
II. 当TH2细胞开始主导TME时，巨噬细胞抗肿瘤反应逐渐被废除。TAMs表现出一种免疫抑制表型，从而帮助肿瘤的发展和转移。
Lopez-Yrigoyen M, Cassetta L, and Pollard JW. Ann. N.Y. Acad. Sci. , 1499 (2021) 18-41; doi: 10.1111/nyas.14377
Lopez-Yrigoyen M, Cassetta L, and Pollard JW. Ann. N.Y. Acad. Sci. , 1499 (2021) 18-41; doi: 10.1111/nyas.14377
CCMφTM平台药物可通过巨噬细胞活化抗体增强巨噬细胞对肿瘤的天然免疫及适应性免疫，包括：
-促进肿瘤相关巨噬细胞（Tumor associated macrophage, TAM）的M2/M1极化，解除巨噬细胞的免疫抑制；
-以免疫检查点抑制剂的作用原理为基础，解除肿瘤细胞“don't eat me”的信号，充分发挥巨噬细胞的肿瘤清除作用。
